كشفت دراسة علمية حديثة عن أن تعطيل جين واحد قد يسمح للناس بتناول ما يريدون من دون الإصابة بالسمنة.
وبيّن علماء مشاركون في الدراسة كيفية تأثير السمنة على الـ”ميتوكوندريا” لدى الفئران، ما يتسبب في تفتيت القوى الخلوية إلى أجزاء أصغر.
وتشتهر الميتوكوندريا بأنها “محطات الطاقة في الخلية”، نظرًا لدورها الحاسم في توليد الطاقة، ومع ذلك، فإن العمل الحيوي لهذه العضويات غالبا ما يضعف لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة، لأسباب ما زالت غير واضحة.
وعلى الرغم من أن ضعف الميتوكوندريا قد يكون خبرًا سيئًا، إلا أنه من غير الواضح أيضًا كيف يمكن أن يؤثر ذلك على السمنة أو المشكلات الصحية الإضافية التي يمكن أن تسببها.
ووجد فريق دولي من الباحثين أنه عندما أطعموا الفئران وفقًا لنظام غذائي غني بالدهون، انقسمت الميتوكوندريا الموجودة في الخلايا الدهنية لدى الفئران إلى ميتوكوندريا أصغر، والتي كانت ذات قدرة منخفضة على حرق الدهون.
واكتشف الباحثون أن هذه العملية يتحكم فيها جين واحد، والذي عند إزالته عن طريق التحرير الجيني، يمنع القوارض من اكتساب الوزن الزائد، حتى أثناء تناول ذات الطعام وفق النظام الغذائي الغني بالدهون.
وقال عالم الأحياء الخلوي في جامعة كاليفورنيا آلان سالتيل إنّ السعرات الحرارية الزائدة الناتجة عن الإفراط في تناول الطعام، يمكن أن تؤدي إلى زيادة الوزن وتؤدي أيضًا إلى سلسلة من عمليات التمثيل الغذائي، التي تقلل من حرق الطاقة، ما يجعل السمنة أسوأ.
وتابع: “الجين الذي حددناه هو جزء مهم من هذا التحوّل من الوزن الصحي إلى السمنة.
وأكد العلماء أن دراستهم لم تربط فقط بين النظام الغذائي الغني بالدهون وتفتيت الميتوكوندريا في الخلايا الدهنية لدى الفئران، ما أدى إلى تكوين ميتوكوندريا صغيرة لا يمكنها حرق الدهون بشكل فعال، ولكنهم وجدوا أيضًا أن هذه العملية يتم التحكم فيها بواسطة جزيء واحد، يُعرف باسم “RalA”
ولاحظ الباحثون أن “RalA” هو جزيء متعدد الأغراض، وأحد أدواره هو تحطيم الميتوكوندريا عندما تتعطل، لكن إذا كان “RalA” مفرط النشاط، قد يتداخل مع العمل المنتظم للميتوكوندريا، ما يؤدي إلى سلسلة استقلابية.
وأضاف: “يبدو أن التنشيط المزمن لـ”RalA” يلعب دورًا حاسمًا في الحد من إنفاق الطاقة في الأنسجة الدهنية، التي تعاني من السمنة المفرطة”.
ورأى أنه من خلال فهم هذه الآلية، يقترب خطوة واحدة من تطوير علاجات مستهدفة يمكنها معالجة زيادة الوزن والاختلالات الأيضية المرتبطة بها عن طريق زيادة حرق الدهون.
وأظهر الباحثون التأثير الذي يمكن أن يحدثه “RalA” عن طريق حذف الجين المرتبط به لدى بعض الفئران.
أفاد الباحثون بأن الفئران التي لا تملك الجين تجنبت زيادة الوزن الناجمة عن النظام الغذائي الذي أصاب نظيراتها في المجموعة الضابطة.
وقال سالتيل إنّ المقارنة المباشرة بين البيولوجيا الأساسية، التي تم اكتشافها والنتائج السريرية الحقيقية تؤكد أهمية النتائج بالنسبة إلى البشر، وتشير إلى إمكانية عدم المساعدة في علاج السمنة أو الوقاية منها من خلال استهداف مسار “RalA”بعلاجات جديدة”، بحسب مجلة “ساينس أليرت” العلمية.
وختم: “بدأنا للتو في فهم عملية التمثيل الغذائي المعقدة لهذا المرض، ولكن الاحتمالات المستقبلية مثيرة”.
